La ricerca è stata pubblicata di recente sulla prestigiosa rivista Nature Communications.

La scoperta è frutto del lavoro dei reumatologi Dr. Stefano Alivernini e Dr.ssa Barbara Tolusso coordinati dal Prof. Gianfranco Ferraccioli e dalla Prof.ssa Elisa Gremese, tutti dell’Unità Operativa di Reumatologia della Fondazione Policlinico A. Gemelli, in collaborazione con colleghi dell’Università di Glasgow.

L’artrite reumatoide è una malattia infiammatoria progressiva con una incidenza tra lo 0.5% e l’1% della popolazione. Interessa primariamente le articolazioni e coinvolge tutti gli organi e apparati causando un aumento di morbidità (malattia) e la riduzione dell?aspettativa di vita. Affligge più frequentemente le donne, insorgendo più spesso nella quarta-quinta decade di vita. La base della malattia è una reazione autoimmunitaria, durante la quale cellule di difesa – i linfociti T e linfociti B – normalmente deputate a riconoscere ed eliminare agenti infettivi – diventano anarchiche e riconoscono come nemiche molecole dell’organismo stesso e generano infiammazione distruttiva diretta contro le articolazioni e gli organi interni del paziente, nonché producendo anticorpi patologici (i cosiddetti autoanticorpi) che danneggiano a loro volta le articolazioni e l’osso.

Lo scorso anno lo stesso gruppo di ricerca aveva scoperto un “grilletto molecolare” nelle cellule B dell’artrite reumatoide che amplifica la sintesi di anticorpi patogeni nell’organismo dei pazienti e i processi infiammatori patologici. Solo mettendo in equilibrio tutte le cellule anarchiche (B, T linfociti, Macrofagi e Cellule Dendritiche) il sistema immunitario può ritornare a funzionare normalmente.

Nel nuovo lavoro i ricercatori hanno studiato un?altra popolazione immune, le cellule dendritiche. Queste sono state isolate dal sangue periferico, dal liquido sinoviale delle articolazioni e dal tessuto sinoviale che riveste le stesse articolazioni, di pazienti affetti da Artrite Reumatoide; esse sono note essere responsabili della produzione di molte molecole pro-infiammatorie come TNF, IL-17, IL-23 e IL-1beta e di presentare in modo potente eventuali autoantigeni. La ricerca ha dimostrato che tali cellule sono ricche di microRNA-34a, soprattutto nel tessuto sinoviale di pazienti con la malattia in fase iniziale, prima dell?inizio di ogni terapia anti-infiammatoria.

Gli esperti hanno anche scoperto che miR-34a è in grado di sopprimere “AXL” che è un importante regolatore delle cellule dendritiche e che, guarda caso, è carente nei pazienti.

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